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2006年3月广东省病理读片会
 


更新时间:2006-04-22 08:38:40  出片单位:广州医学院第一附属医院病理科

 

 

例一:病理号56006

临床病史:患者女性,56岁,反复咳嗽、咯血10余年,加重3年入院。

胸片示:双下肺支扩,以左下肺明显。

肉眼检查:11cm×5cm×2cm和13cm×10cm×6cm肺组织2块,胸膜稍粗糙,切开可见支气管扩张达肺膜下,管壁增厚,粘膜粗糙,腔内可见脓性分泌物,多个切面未见明显肿物及结节。

临床诊断:支气管扩张症

 

免疫组化结果:

CK(+)、CK7(+)、CgA(+)、NSE(+)Syn(+)、CD56(+)、LCA、CD34、CK20、TTF-1(—)

诊断依据:

(1)56岁中老年妇女,有支气管扩张症的病史十几年;

(2)大体检查:肺切面有扩张的支气管达胸膜下,粘膜粗 糙,管壁增厚。肺组织质实、硬。未见肿瘤结节。

(3)镜下特点:肿瘤位于扩张的支气管壁旁及细支气管、血管周围和纤维化的肺间质内。由短梭形或小圆形细胞构成,细胞核呈圆形、卵圆或椭圆形,染色深,胞浆嗜酸性。瘤细胞排列呈簇状、巢状,有纤维分隔,富含窦状血管。无坏死及核分裂。邻近的支气管粘膜内有神经内分泌细胞的增生。

(4)免疫组化检查:CK(+)、CK7(+)、CgA(+)、NSE(+)、SgA(+)。

病理诊断: 肺支气管扩张症伴多发性类癌型微小瘤

讨论:

肺微小瘤(tumorlet) 是多灶性细小的增生结节, 免疫表型表明其发生起源于气道黏膜上皮的NECs ———Kultschitzky 细胞。WHO(2004年) 肺肿瘤的组织学分型中,将微小瘤定义为瘤样病变,与NECs 增生并列为一个标题。并概述了3 种类型的NECs增生,认为多数气道NECs 增生不是癌前病变,周围型类癌邻近黏膜上皮的NECs 增生是否为癌前病变不甚清楚,而弥漫性特发性NECs 增生(DIPNECH)的极少数病例,可伴发多发性微小瘤和一个甚至多发性周围型类癌,因此认为是类癌的癌前病变。

微小瘤的病理特征:

(1) 微小瘤常与能导致肺部严重纤维化的疾病相伴随,最常见于支扩, 也可见于叶内隔离肺,少数见于慢性间质性肺病和结核病。

(2) 微小瘤结节常为散在多发,可发生在一个肺叶,也可多个肺叶甚至双肺。其数目可从几个至数十个。肿瘤体积微小,大小仅数毫米,多数为镜下细胞结节。有时结节直径可达0.3 ~ 0.5 cm。

(3) 多分布在严重瘢痕化的肺叶内,位于病变的支气管附近或扩张的支气管壁旁、病变的细小支气管周围和纤维化的肺间质中,甚至有的靠近血管。

(4) 光镜下结节由短梭形或小圆形细胞构成。呈簇状、巢状或索团状,常被纤维分隔,富含窦状血管,细胞核呈圆形、卵圆或长椭圆形,染色深,胞质弱嗜酸性。无坏死及核分裂。

(5) 免疫组化神经内分泌标记阳性。

预后: 肺的类癌性微小瘤生长缓慢,很少转移,临床呈良性经过。

鉴别诊断:

(1)细支气管上皮内的神经内分泌细胞增生:病变仅限于细支气管上皮内的神经内分泌细胞数目增多,可成细胞小结或呈线状排列,未穿透基底膜。而微小瘤是支气管壁NECs增生所形成的小结节,并穿透了黏膜上皮基底膜。多为镜下结节,最大结节须<0.5 cm 。

(2)类癌:肿瘤体积>0.5cm。

(3)小细胞癌:对于经支气管镜肺活检的标本,由于组织小而局限,很可能将微小瘤误诊为小细胞癌,但后者细胞多形性更明显,核分裂活跃,有坏死灶。

(4)转移癌:病人有原发部位肿瘤的病史。

参考文献:

(1)中华病理学杂志2003 年8 月第32 卷第4 期

(2)KlinkeF,BosseU,Hofler.The tumorlet corcinoid in Bronchiectasis-changed lungs. An example of a multifical,endocrine tumor . Pneumologie,1990,44(Suggl1):607-609

例二:病理号:52243

临床病史:患者男性,27岁,咳嗽、发热4月 入院。

胸片示:两肺纹理明显增多、模糊,见小斑片状模糊影,病灶以两下肺野为多。

影像诊断:两肺感染,不除外合并两下肺支扩。

纤支镜示:支气管内膜光滑、通畅。

临床诊断:双肺弥漫性病变:IPF? TB?

 

特染:六胺银染色(+)、PAS染色(+)、姬姆蕯染色(+)

诊断依据:

1.有HIV阳性的病史。

2.镜下特点:肺泡隔增宽,有淋巴细胞、单核细胞浸润,肺泡腔扩张,部分肺泡上皮增生,肺泡腔内见粉红色泡沫样的渗出物,由大小相似的空泡构成,呈蜂房样;还有一些絮状蛋白性渗出物。

3.六胺银、PAS及姬姆蕯染色在泡沫状物质中有卡氏肺囊虫虫体。圆形、椭圆形、半月形,大小约6-8μm。

病理诊断:肺卡氏肺囊虫性肺炎

讨论:

1、一般认为,卡氏肺囊虫是原生动物门孢子纲的一种细胞外原虫,又称卡氏肺孢子虫。该虫首先于1909年由Chaga在豚鼠肺组织印片中发现,1910年Carinii在大鼠肺中发现同样虫体,1912年命名为卡氏肺囊虫。虫体有两种形态:一种为直径6μm左右的包囊,囊壁厚0.1-0.3μm,囊内有2-8个横径为1.0-1.5μm囊内小体。一种为滋养体,由囊内小体脱囊后发育而成,大小滋养体长径分别为2.0-80μm及0.5-2.0μm。

2、卡氏肺囊虫是条件致病病原体,健康人感染后无症状,在免疫功能低下时转为显性感染。常见于营养不良及免疫功能低下者,如先天性免疫缺陷病和AIDS患者,肿瘤放化疗、免疫抑制剂治疗或大剂量激素治疗者。

3、卡氏肺囊虫感染引起的一种特殊的间质性肺炎,病理特点是间质性肺炎及肺泡内泡沫状物质沉积。特染:PAS染色、六胺银染色阳性,姬姆蕯染色囊内小体清楚,可与真菌区别。

鉴别诊断:

(1)肺隐球菌病:是非干酪样肉芽肿性的病变,隐球菌有荚膜,爱辛兰染色阳性。

(2)肺泡蛋白沉着症:肺泡及细支气管腔内充满无形态、P.A.S阳性的富磷脂物质。六胺银染色阴性。

 

例三:病理号:56683

临床病史:患者男性,26岁。反复发热10天入院。体查:体温波动在38.3℃~39。3℃之间。颈部、腋窝、腹股沟区可扪及浅表淋巴结肿大黄豆至花生大,质软,可活动,无压痛。肝不大,脾大肋下一横指。入院前两周曾患过“肺炎”,已治愈。

肉眼检查:1.7×1cm2及1.5×1cm2淋巴结2枚,切面灰红,均质。

临床诊断:淋巴瘤?

免疫组化结果:

S-100(+)、CD1a(+)、CD68灶(+)、CD45RO(-)、CD20(-)CD3(-)、

CD79a(-)、Bcl-2(-)、HMB-45(-)、CK(-)、EMA(-)、CEA(-)。

诊断依据:

(1)淋巴结结构基本保存,在淋巴窦、滤泡间及滤泡内可见朗格汉细胞增生;

(2)朗格汉斯细胞体积大,胞浆丰富,轻度嗜酸性,核呈椭圆形、肾形、有凹沟、折叠(咖啡豆样)、扭曲或分叶,核膜薄,染色质细致,核仁小、单个。

(3)伴有数量不等酸性粒细胞,淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、多核巨细胞和纤维母细胞。

(4)免疫组化:S-100、CDIa阳性。

病理诊断:

淋巴结朗格汉斯细胞组织细胞增生症

讨论:

早在1868 年就由Langerhans 首次描述并注意到朗格罕细胞的存在,当时误认为是神经受体细胞, 直到1961年Birbeck 等学者首次描述LCs 存在颗粒, 不是神经细胞而是组织细胞。LCs 是有Birbeck 颗粒的组织细胞, 该细胞起源不十分清楚, 因此称组织细胞增生症X (histiocytosisX ),分为嗜酸性肉芽肿, 勒-雪病和韩-薛-柯病。1987年国际组织细胞协会将其改名为朗格罕细胞组织细胞增生症。1997 年WHO 制订的造血与淋巴组织肿瘤新分类中明确使用Langerhans细胞组织细胞增生症,并废弃组织细胞增生症这一名称。

淋巴结的LCH常为多系统多灶性LCH的组成部分,也可为首发病变,甚至是该疾病的唯一表现。

它可以是局部性的良性增生疾病,也可以是急性全身性恶性肿瘤。

淋巴结的LCH病理特点:

(1)主要侵犯淋巴结的副皮质区, 向滤泡间区、髓质和淋巴窦浸润。

(2) 咖啡豆样细胞是LCH最重要的诊断依据。

(3)病灶内有不等量的嗜酸性粒细胞浸润。

(4) 免疫组化:S-100、CDIa阳性。

(5)电镜:LCs 内有Birbeck 颗粒。

鉴别诊断:

(1)反应性窦组织细胞增生:淋巴窦明显扩张,窦内充满组织细胞及少量小淋巴细胞、嗜中性粒细胞。组织细胞有明显吞噬现象,组织细胞分化成熟核无沟、扭曲及分叶,偶有轻度异型,核分裂象罕见。 S-100 蛋白呈强阳性, CD1a (O10)阴性,病变内一般不见酸性粒细胞。

(2)腮腺区嗜酸性淋巴肉芽肿:青年男性多见;侵犯淋巴结(颈部尤以腮腺淋巴结、枕颈部淋巴结)及其附近软组织;淋巴结结构大致保存;淋巴滤泡增生,有多量嗜酸性粒细胞、少量组织细胞、浆细胞浸润,及新生的毛细血管。常有纤维素样坏死。晚期有纤维母细胞增生;血管有纤维化及玻璃样变;免疫组化:组织细胞CD1a(- ) ,S-100 蛋白( - ) ,Mac387 ( + ) ,CD15 ( + / - ) 。

(3)恶性黑色素瘤:瘤细胞异型明显,排列呈巢团状,细胞浆内一般可见黑色素,免疫组化:HMB-45阳性,CK阳性。CD1a阴

(4)转移性癌:CK阳性,S-100阴性。


 

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